Ацидоз у кота симптомы лечение

Полезная информация на тему: ацидоз у кота симптомы лечение, предоставленная в удобном виде с комментариями профессионалов.

Ацетонемия молочных коров

Ацетонемия — острое или подострое тяжелое заболевание молочных коров, сопровождающееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Проявляется чаще у молодых коров (4-9лет) в первые 20-40дней после отела, иногда в более поздние сроки, и реже за 5-15дней до отела. Ацетонемия чаще встречается у коров в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства и наносит большой экономический ущерб в результате гибели или преждевременной выбраковки коров, снижения молочной продуктивности и падежа приплода.

Причина. Существуют две гипотезы, дополняющие друг друга. Одна считает причиной болезни нарушение углеводно-жирового и белкового обменов в результате недостатка в организме глюкозы. Другая — недостаточностью функций гипофизарно-надпочечниковой системы.

По последним данным в основе болезни лежит нарушение рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с концентрированными кормами при недостатке сочных кормов и сена, нарушает процессы пищеварения, особенно в рубце. В результате нарушается переваримость кормов, синтез белка и витаминов в рубце. В кишечнике происходят гнилостные процессы, при этом поступающие из кишечника гнилостные вещества накапливаются в организме, изменяют межуточный обмен, нарушается функция мозга, печени и почек и другие виды обмена веществ. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях при стойловом содержании использования их мускулатурой, они переходят в кровь, мочу, молоко и удаляются из организма с выдыхаемым воздухом. Истощение и потеря молочной продуктивности у коров наступает вследствие того, что при ацетонемии происходит преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией. В печени, почках и сердце происходит воспаление и дистрофия. На поздних стадиях наступает зернистая дистрофия и жировое перерождение печени.

Признаки. Болезнь начинается с нарушения пищеварения — уменьшается аппетит, он становиться извращенным ( поедают загрязненную подстилку, облизывают стены, кормушки, вместо хорошего корма отдают предпочтение малопитательному и плохому). В дальнейшем жвачка и аппетит полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом, каловые массы имеют неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, в тяжелых случаях — пониженная. Появляется желтушность слизистых оболочек. При пальпации в области печени отмечается повышенная чувствительность. При аускультации в области сердца — ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен, пульсация аорты. Дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлорофоса или ацетона.

У больных коров с первых дней болезни развивается нервный синдром. Отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда сильное возбуждение, сопровождающееся подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры, слышен скрежет зубов, коровы неудержимо стремятся вперед, глаза расширены и блестят. В последствии возбуждение сменяется угнетением, слабостью, рефлексы понижены, в некоторых случаях наступает парез задних конечностей. Иногда поведение больных напоминает клинику бешенства. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. У отдельных животных бывает болезненность суставов, хромота и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, как при родильном парезе. При проведении биохимического анализа крови отмечается уменьшение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз. В сыворотке крови понижается содержание кальция, белка, уменьшение сахара. Если в норме количество кетоновых тел в крови колеблется от 2 до 7 мг%, то при ацетонемии их количество увеличивается до 26мг%.

Моча водянистая, бесцветная, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет. Количество кетоновых тел в моче вместо нормы 0,1-0,2мг %, увеличивается до 12-15 мг%.

Молочная продуктивность резко падает (на 75% и более). Молоко от таких коров имеет повышенную кислотность, низкое количество молочного сахара, а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3-5мг% вместо следов в норме ). Такое молоко из-за горького вкуса и запаха ацетона в пищу не пригодно. Коровы, переболевшие ацетонемией часто остаются бесплодными.

Течение. В зависимости от тяжести процесса и своевременности принятия лечебно-профилактических мер течение может быть острым или подострым. При изменении кормления и режима содержания, а также при проведении рационального лечения животные выздоравливают за 5-10дней. В тяжелых случаях болезнь длиться 2-3 месяца и заканчивается выбраковкой из основного стада или падежом.

Исход. При легких формах болезни и своевременном оказании ветеринарной помощи наступает выздоровление. В запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным — парез конечностей, кахексия (истощение), смерть.

Лечение. Лечение необходимо начинать с устранения причин ацетонемии. Из рациона исключают корма, богатые белком и жиром. Больных животных переводят на диетическое кормление. При этом в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма: траву, сахарную свеклу, турнепс, картофель, хорошее сено и силос. Сахаро — протеиновое соотношение должно быть в пределах 1:1,1-1,5. В рацион кормления больным животным вводят минеральные вещества (поваренная соль, мел, костную муку, микроэлементы: по 1грамму солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получают при скармливании 50%-ного раствора глюкозы в дозе 500 мл в день вместе с 80-150 мг хлористого кобальта (из расчета на чистый кобальт). Так как при ацидозе нарушается витаминный обмен, показано применение витаминов А, Д, Е с одновременным введением смеси, состоящей из 90% пропилен — гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

Основное лечение при ацидозе должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови; с этой целью в зависимости от тяжести болезни, ежедневно или через день, внутривенно вводят по 300-600мл 20-40%-ный раствора глюкозы. При введении больших доз глюкозы, в течение нескольких дней внутримышечно вводят по 200-300ед. инсулина. Неплохой результат дает введение 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400мл.

Читайте так же:  Кот простуда лечение

Для снижения ацидоза внутрь коровам дают бикарбонат натрия по 50гр на 100кг веса с питьевой водой на 2 приема в день, или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200-300мл. При лечении ацидоза применяют скармливание больным животным лактата аммония-2 раза в день по 115 гр., ацетата натрия по 450гр. в сутки, до исчезновения симптомов заболевания, пропионат натрия в дозе 60-250 гр ежедневно, в течении 10 дней.

В последние годы ветеринарные специалисты для лечения ацетонемии все шире стали применять выпускаемые промышленностью энергетики. Одним из таких энергетиков является Витамас Енерджi который содержит в своем составе электролиты, пробиотики, витаминно-минеральную смесь и подсластитель. В данном энергетике, котрый выпускается в порошкообразном виде в пакетах по 1кг содержаться витамины — А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3, В4, В5, В6, В12, витамин Н; микроэлементы — медь, йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. В состав данного энергетика в качестве источника энергии входит глюкоза и кальция пропионат. Способ применения- пакет разводят в 20-40 литрах теплой воды и дают корове в виде пойла. Большинство коров выпивает данный раствор самостоятельно, тем которые не хотят его пить, задают внутрь с помощью пластмассовой бутылки.

Из жидких энергетиков применяют пропиленгликоль. Доза корове от 300 до 500мл. Задают корове как в чистом виде, так и с водой. Пропиленгликоль коровы очень редко пьют сами, поэтому владельцам приходится задавать его внутрь используя бутылочки.

Для усиления гликогенеза с успехом применяют гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300-600ед. однократно. Инъекцию можно повторить через 3-4дня; кортизон -внутримышечно по 1,0-1,5 г, АКТГ 300-600 м.е. Одновременно с вышеуказанными препаратами применяют симптоматическое лечение (сердечные, руминаторные).

Сахарный диабет у животных

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.

В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.

Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.

Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).

У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.

Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).

Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.

Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).

Читайте так же:  Отравление кошки лечение в домашних

Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).

При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.

[3]

Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.

При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.

Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).

[2]

У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.

Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.

Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.

Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.

Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.

Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.

Читайте так же:  Болезни кишечника у кота

При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).

Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.

Кокцидиоз у кошек

Кокцидиоз (Эймериоз,) — это острое протозойное заболевание, возникающее у кошек при заражении простейшими паразитами рода Eoimeria и Isospora.

Цикл развития. Жизненный цикл развития кокцидий характеризуется тремя периодами :

1. Шизогонией.
2. Гаметогонией.
3. Спорогонией.

Жизненный цикл шизогония и гаметогония проходит в эпителиальных клетках кишечника кошки и развиваются внутри клеток хозяина (эндогенно). Цикл спорогония – во внешней среде, вне хозяина – экзогенно. Спорозоиты выходя из ооцисты проникают в эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника кошки, в которых они растут и превращаются в шизонтов. В дальнейшем внутри шизонта образуются мелкие паразиты – мерозоиты. С развитием мерозоитов шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, образуя шизонты 2, 3, а у отдельных видов – 4 и 5 генераций. Таким образом, шизогония кокцидий повторяется многократно. После этого бесполое множественное деление сменяется половым процессом – гаметогонией.

Сущность гаметогонии заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозоиты. Потом из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Макрогематоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате чего образуются мелкие мужские клетки – микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они сливаются, образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину. У всех у них двухконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят из организма кошки во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становятся зрелыми и при попадании в организм кошки заражают ее.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз – широко распространенная инвазия у кошек. Чаще всего кокцидиозом болеют котята в возрасте до года. У кошек старших возрастов заболевание протекает в легкой форме или же бессимптомно. Такие кошки являются источником инвазии котят.

Заражение кошек кокцидиозом происходит через корм, воду, загрязненные предметы ухода (миски, игрушки и т.д.), которые инвазированы ооцистами кокцидий.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Котята часто заражаются через загрязненные соски матери, а также шерсть при облизывании ее.

Провоцировать заболевание у кошек могут грубые нарушения в кормлении и содержание кошек :

  • Резкая смена режима кормления;
  • Стрессовое состояние, связанное с отъемом котенка от матери;
  • Нарушение зоогигиенических условий содержания;
  • Инфекционные заболевания;
  • Наличие глистных заболеваний (глисты у кошек);

Ооцисты очень устойчивы во внешней среде и способны сохранять жизнеспособность до года и более, в то же время при высыхании быстро погибают, особенно под действием солнечных лучей и нагревании.

Насекомые (мухи), грызуны (крысы, мыши) и птицы могут быть механическими переносчиками заболевания.

Кокцидиоз у кошек регистрируется в любое время года.

Патогенез. Кокцдии попав в кишечник кошки, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки, разрушают их, происходит механическое повреждение слизистой оболочки кишечника. В такие поврежденные участки кишечника проникают патогенные микроорганизмы (бактерии и вирусы), которые усугубляют течение кокцидиоза, приводя часто к развитию геморрагического воспаления кишечника, а затем и образованию очагов некроза. В результате всего этого целые участки кишечника у кошки выключаются из процесса пищеварения. В тонком отделе кишечника происходит нарушение основного типа пищеварения – мембранного. Происходит нарушение гидролиза и всасывания питательных веществ, у кошки в результате этого наступает хроническое голодание организма. Воспалительные процессы на слизистой оболочке и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате всех этих процессов в кишечнике, у кошки появляется понос, который создает для организма отрицательный водный баланс, происходит увеличение вязкости крови, затрудняется работа сердца, что в конечном итого и приводит к гибели кошки.

Клиническая картина. Инкубационный период при кокцидиозе от 7-9 дней иногда до 2-х недель, в зависимости от общего состояния организма животного, резистентности его иммунной системы.

Болезнь иногда подразделяют по месту локалицации кокцидий на несколько форм. Однако большинство исследователей отмечает, что болезнь протекает у кошек главным образом в смешанной форме с преимущественным поражением кишечника. В дальнейшем в патологический процесс у кошки вовлекаются печень, сердце, селезенка, почки и другие важные органы. В начале заболевания происходит поражение тонкого и толстого отдела кишечника. После инкубационного периода у котят, реже у взрослых кошек, появляется вялость, они становятся малоподвижными, наступает резкое угнетение. Аппетит у больного животного понижен или отсутствует. Больная кошка большую часть времени лежит на животе. Живот при пальпации напряженный, вздут (гастроэнтерит у кошки), болезненный. Иногда наблюдается рвота (рвота у кошек). Видимые слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, иногда желтушные. У кошки появляется понос (понос у кошки), испражнения жидкие с большим количеством слизи, иногда бывают кровяные. При остром течении температура тела повышается до 40 градусов и более. Когда у кошки развивается коматозное состояние, температура понижается ниже нормы.

Читайте так же:  Водянка у кошек лечение

При хроническом течении кокцидиоза у кошки периодически появляется рвота, поносы могут чередоваться с запорами (запор у кошки). Появляется слабость, апатия, шерстный покров теряет блеск и становится тусклым. Начинает проявляться прогрессирующее истощение (кошка худеет: что предпринять). Развивается дисбактериоз. На фоне ослабления иммунитета развиваются другие заболевания, в том числе поражение кошки глистной инвазией.

Котята, зараженные кокцидиозом, отстают в росте, худеют. Волосяной и шерстный покров у больных животных становится тусклым, ломким и взъерошенным. У отдельных кошек отмечается полиурия (частое мочеиспускание). Иногда усиливается выделение слюны. Слюна становится густой и тягучей. Может развиваться катаральное воспаление слизистых рта, носа и конъюнктивы. В углах глаз и носовых отверстиях у собаки скапливается гнойный экссудат, который затем высыхает, образуя корочки.

С поражением печени кошки слабеют, жалуются на болезненность при пальпации в области правого подреберья мяукают, иногда проявляют агрессивность. Котята сильно худеют, появляются признаки рахита. Усиливается желтушность слизистых оболочек (болезни печени у кошек). При вовлечении в патологический процесс нервной системы у кошки могут быть различного характера судороги, реже парезы и параличи конечностей и некоторых сфинктеров.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей кошки истощен. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая оболочка тонкой, а иногда и толстой кишки утолщена и катарально воспалена. При тяжелом остром течении кокцидиоза имеет место геморрагическое и даже дифтеритическое воспаление слизистой кишечника. Пораженная печень и селезенка значительно увеличены и перерождены. Желчные протоки расширены, стенки желчных протоков утолщены. На поверхности печени или в паренхиме можно заметить беловатые узелки величиной с просяное зерно или с горошину. Данные узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

При хроническом течении кокцидиоза слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника немного утолщена, серого цвета и усеяна беловатыми, плотными узелками, заполненными кокцидиями.

Диагноз. Диагноз на кокцидиоз ветеринарные специалисты ставят комплексно, с учетом эпизоотических, клинических и патолого-анатомических данных, а также микроскопических исследований фекальных масс по методу Дарлинга.

Дифференциальный диагноз. Кокцидиоз необходимо дифференцировать от изоспор, саркоцистоза, отравлений (отравление соединениями свинца, отравление соединениями цинка), а также таких инфекционных заболеваний как панлейкопения кошек, парвовирусного энтерита, лептоспироза (лептоспироз) и др. Для исключения инфекционных заболеваний патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию. Отравление исключают путем подробного сбора анамнестических данных.

Лечение. Лечение кокцидиоза должно быть комплексным. Лечение начинают с назначения больной кошке диеты. В рацион кормления необходимо включать легкоперевариваемые и мало раздражающие пищеварительный тракт корма: мясные и рыбные бульоны, отвары лекарственных трав, особенно семян льна и риса, кисломолочные продукты – кефир, простоквашу, ацидофилин, бифидок, бифилайн и др., сырые куриные яйца желательно купленных у владельцев ЛПХ и КФХ, жидкие рисовые или овсяные каши на воде и говяжьем бульоне.

В схемы лечение ветеринарные специалисты включают различные кокцидиостатики – химкокцид в течение 3 дней. Его задают с кормом из расчета 0,024г на 1кг массы тела кошки. Кроме него с успехом применяются: байкокс 5%, кокцидин, кокцидиовит, ампролиум, фармкокцид, толтразурил и др. Дозу и курс лечения при кокцидиозе должен назначать ветеринарный врач клиники.

При отсутствии кокцидиостатиков их можно заменить сульфаниламидными препаратами: сульфадимезином или норсульфазолом. Данные препараты растворяют в воде и выпаивают с ней 5-7 дней или смешивают с кормом из расчета 0,01 – 0,05г/кг. Сульфадиметоксин назначают больной кошке в дозе 0,1-0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,05-0,1 г/кг; триметоприм-сульфадиазин. Еще лучший эффект достигается при одновременном применение сульфаниламидов и антибиотиков. Антибиотики применяются в терапевтических дозах.

При кокцидиозе хороший терапевтический эффект дает применение нитрофурановых препаратов (фурадонина и фурозолидона).

Симптоматическое лечение должно включать витамины, проводится дегидратационная терапия — применение физиологического раствора, реосорбилакта, глюкозы; лечение энтерита и нарушенного эпителия – траумель, веракоп; гепатопротекторов (катозол), лечение дисбактериоза – лактобактерин, ветом; противоаллергических и кровоостанавливающих препаратов.

Профилактика. Профилактика кокцидиоза должна строиться на строгом соблюдении владельцами кошек зоогигиенических правил содержания. Кошек содержат в чистоте, в сухих, хорошо проветриваемых помещениях. Во время прогулки предотвращать контакт с бездомными кошками. Исходя из того, что кокцидиоз распространяется при попадании с фекалиями во внешнюю среду, фекалии собираются и сжигаются. Полностью исключить возможность обсеменения пищи и воды ооцистами кокцидиоза. Учитывая, что большинство бытовых дезинфицирующих средств не слишком эффективны против кокцидий, применяют 10% раствор аммиака. Посуду и предметы ухода нужно регулярно и тщательно промывать и дезинфицировать.

Регулярно обрабатывайте от глистных заболеваний.

С целью поддержания на надлежащем уровне иммунитета кошек владельцы должны обеспечить полноценное кормление, рацион кормления должен быть сбалансирован по питательным веществам и витаминам.

Ацидоз у кота симптомы лечение

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых компонентов, в норме выделяемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

[1]

Острая почечная недостаточность (ОПН) – резкое (в течение нескольких часов) прекращение или сильное снижение функций обеих почек. Всегда является последствием других патологических процессов в организме.

Читайте так же:  Лечение мкб у котов

Причины развития острой почечной недостаточности ОПН:

  1. Шоковая почка – травма (60%).
  2. Токсическая почка – отравления нефротропными ядами.
  3. Острая инфекционная почка — при инфекционных заболеваниях.
  4. Непроходимость мочевыводящих путей.
  5. Острый пиелонефрит (воспаление почечных лоханок) и острый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Симптомы

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию ОПН. При этом наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Характерно повышение артериального давления, вздутие живота, жидкий стул. При своевременно начатом лечении наступает полное выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность ХПН – довольно распространенное у пожилых кошек заболевание, которое прогрессирует с течением времени. Скорость развития индивидуально у каждого животного и зависит от многих факторов, таких как общее состояние, вес, возраст, породная предрасположенность и т.д.

Чтобы понять что именно происходит при ХПН нужно вернуться в строению и функционалу почек в организме. Почки – парный орган, выполняющий в организме множество функций. Основными из них являются:

  1. Экскреторная (выделительная). Почками выводятся из организма продукты обмена веществ, в первую очередь азотистого обмена, избыток веществ образовавшихся в организме (гормоны) или попавшие в организм с пищей (лекарственные препараты).
  2. Гомеостатическая (поддерживающая постоянство внутренней среды организма). Почками регулируется водный, солевой, кислотно-осмотический гомеостазы.
  3. Метаболическая (участие в обменах). Синтез некоторых биологически активных веществ, таких как эритропоэтина, простагландинов и тд. Участвующих в свертываемости крови, фосфорно-кальциевом обмене, гормональной регуляции и т.д.

При ХПН все эти функции могут нарушаться (но в первую очередь нарушается экскреторная функция), что приводит к появлению множества клинических симптомов. Несмотря на то, что ХПН необратима и неизлечима правильно подобранное лечение и уход могут значительно улучшить качество и продлить жизнь. Тем более что у почек, как и у всякого парного органа, существует значительный «запас» прочности – без особого последствия для здоровья можно удалить одну почку, то есть уменьшение функционирования вдвое не ведет к значительным последствиям. Собственно внешне хроническая почечная недостаточность начинает проявляться после утраты 2/3 до ¾ функциональной ткани. То есть только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Причиной ХПН является долговременное нарушение функциональности. Иногда саму первопричину ХПН установить не удается, но чаще это могут быть: поликистоз или опухоли почек, различные инфекционные заболевания, отравления, воспаления, аномалии в развитии, травмы и т.д. Если удается выявить и устранить причину в таких случаях иногда удается остановить развитие ХПН, но чаще всего лечение направлено не на устранение причины, а на поддержание состояния кошки и устранение возникающих симптомов.

Статистически ХПН наблюдается чаще у пожилых, но возможна у кошек любого возраста. Свыше 50% кошек старше 10 лет страдает от ХПН, а также наблюдается у кошек в три раза чаще, нежели у собак.

Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются медленно, это связано с попыткой организма декомпенсировать накопление токсинов в крови. Поначалу чаще всего у кошек наблюдается снижение аппетита и потеря веса, повышенное потребление и выделение жидкости, общая вялость и тошнота, плохое состояние кожи и шерсти, анемия, специфический запах изо рта.

Диагноз ставится на основании мониторинга следующих показателей крови и мочи:

  • Мочевина и креатинин — продукты метаболизма выделяемые почками. При ХПН их концентрация в крови возрастает, а в моче понижается.
  • Удельная плотность мочи – при ХПН снижена.
  • Макроэлементы. Характерно снижение Кальция и повышение Фосфора и Калия в крови.
  • Белок – при ХПН наблюдается повышенное содержание белка (протеинурия) в моче.
  • Анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов) и признаки воспаления (ускорение СОЭ скорости оседания эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов).
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

Стадии заболевания

ХБП (хроническая болезнь почек) СКФ (скорость клубочковой фильтрации – нормальная — 90 мл/мин/1,73 м2) ХПН (хроническая почечная недостаточность)
ХБП I 90 мл/мин/1,73 м2 ХПН нет
ХБП ІІ 60-89 мл/мин/1,73 м2 ХПН в начальной стадии
ХБП ІІІ 30-59 мл/мин/1,73 м2 ХПН компенсированная
ХБП ІV 15-29 мл/мин/1,73 м2 ХПН декомпенсированная
ХБП V ХБП (хроническая болезнь почек)
Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

ХПН (хроническая почечная недостаточность)

Лечение ХБП I ХПН нет Лечение основного заболевания ХБП ІІ ХПН в начальной стадии

Лечение основного заболевания. Препараты для снижения темпов ХПН.

ХБП ІІІ ХПН компенсированная

Замедление темпов прогрессирования ХПН. Симптоматическое лечение (коррекция артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений).

Источники


  1. Андреевский, И. С. Книга о болезнях лошадей / И.С. Андреевский. — М.: Либроком, 2012. — 532 c.

  2. Джозеф, Д. Роудер Ветеринарная токсикология / Джозеф Д. Роудер. — М.: Аквариум Бук, Аквариум, 2018. — 100 c.

  3. Комарова, Е. Н. Английский язык для специальностей «Зоотехния» и «Ветеринария» / English for Students of Animal Husbandry and Veterinary Medicine / Е.Н. Комарова. — М.: Академия, 2010. — 384 c.
Ацидоз у кота симптомы лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here